¿Por qué la gente muere de covid-19? Este es el título del ensayo ganador del galardón Michelson Philanthropies & Science Prize for Immunology. En él, Paul Bastard, un experto en genética de enfermedades infecciosas, responde a algunas incógnitas en torno a la variabilidad de síntomas manifestados por parte de unas personas u otras ante el coronavirus.
“En los dos últimos años hemos sido testigos de la infección de millones de personas con SARS-CoV-2. El curso es muy variable. Algunas personas jóvenes han muerto, mientras que varios pacientes centenarios, que ya vivieron la pandemia de gripe de 1918, han sobrevivido a la covid-19 sin experimentar síntomas respiratorios graves”, así arranca el artículo de Bastard.
El investigador del Instituto Imagine (IN-SERM, Universidad de París) y de la Universidad Rockefeller en Nueva York se interesó desde los primeros días de la pandemia por averiguar la razón por la cual esta infección era mortal solo para algunas personas.
Se dedicó entonces a ir por todos los hospitales de París y de los suburbios cercanos para recoger muestras de sangre de pacientes de covid-19 con una autorización especial.
Luego, a través del consorcio COVID Human Genetic Effort (CHGE), le fue posible reclutar a pacientes con distintos resultados clínicos de una manera sistemática.
“Cuando se creó el CHGE —señala Bastard— nuestra misión fue reclutar al mayor número posible de personas, ya fuera con una infección grave con riesgo de muerte o con síntomas leves o asintomáticos”.
Los investigadores secuenciaron después los exomas de estos pacientes para comprobar su hipótesis de que algunos individuos con covid-19 potencialmente mortal tenían errores subyacentes en su sistema inmunitario.
Los resultados revelaron algo consistente: un fallo en la señalización del interferón tipo I (IFN).
Autoanticuerpos que impulsan la covid grave
Los IFN de tipo I, que secretan las células cuando están infectadas, normalmente ayudan a combatir los virus. Sin embargo, en algunos individuos el organismo ha desarrollado previamente una respuesta autoinmune con autoanticuerpos que los atacan y bloquean su efecto antiviral, como observó Bastard. Esta reacción anormal puede entonces exacerbar la inflamación y la enfermedad.
La identificación de los autoanticuerpos contra el IFN como impulsores de la covid-19 grave, especialmente en individuos de edad avanzada, pero también en muchos jóvenes que presentan una infección potencialmente mortal, proporcionó pistas sobre las razones por las que la enfermedad es fatal en algunos individuos.
El patrón sugirió al investigador que las pruebas de detección podrían ayudar a identificar a aquellos con mayor riesgo de sufrir complicaciones mortales por SARS-CoV-2 para administrar un tratamiento preventivo.
Una prueba de detección sencilla
Además, el experto señala que el cribado de autoanticuerpos contra los IFN de tipo I podría realizarse con relativa facilidad mediante una técnica denominada ELISA, utilizada habitualmente en los laboratorios de biología. Este tipo de prueba se puede hacer en pocas horas.
“Tal vez un día podríamos incluso tener pruebas que den resultados en 15 minutos (como se hace con los test de antígenos de covid), lo que realmente permitiría la atención inmediata de estos pacientes”, dice Bastard.
El investigador ayudó además a otros científicos a identificar un segundo factor subyacente a los efectos graves de la covid-19: las mutaciones raras en los genes que controlan los IFN de tipo I, por ejemplo, el gen que codifica el receptor TLR7 que participa en el inicio de las respuestas de los IFN de tipo I. El cribado de estas mutaciones, aunque es un poco más difícil, también podría llevarse a cabo, según el experto.
“Disponer de información [sobre la presencia de estas mutaciones] antes de que las personas contraigan la covid daría a los médicos la oportunidad de administrar los interferones que faltan a los pacientes para evitar una enfermedad grave”, subraya.
Fuente: El Colombiano.
